Author: City Today News (City today.media)

ಮಾನವನ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಜೀವಕಗಳಿಂದ ಪತ್ತೆಯಾಗುವುದನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಲು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ರೂಪವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸಬಹುದು ಎಂದು ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಮೊದಲ ಬಾರಿಗೆ ದೃಡ ಪಡಿಸಿದ್ದಾರೆ.

ಬೆಂಗಳೂರು: ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಮೂತ್ರದ ಸೋಂಕಿನೊಂದಿಗೆ ವಯಸ್ಸಾದ ರೋಗಿಗಳಿಂದ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುತ್ತಿರುವ ನ್ಯೂಕ್ಯಾಸಲ್ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯ ತಂಡವು ಅತ್ಯಾಧುನಿಕ ತಂತ್ರಗಳನ್ನು ಬಳಸಿ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾವು ತನ್ನ ಜೀವಕೋಶದ ಗೋಡೆಯನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು ಎಂದು ಗುರುತಿಸುತ್ತದೆ – ಇದು ಪ್ರತಿಜೀವಕಗಳ ಅನೇಕ ಗುಂಪುಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ಗುರಿಯಾಗಿದೆ.

“ಎಲ್-ಫಾರ್ಮ್ ಸ್ವಿಚಿಂಗ್” ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಜೀವಕೋಶದ ಗೋಡೆಯಿಲ್ಲದೆ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಬದುಕುಳಿಯುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಬಗ್ಗೆ ಅದರ ತಲೆಯ ಪ್ರಸ್ತುತ ಆಲೋಚನೆಯನ್ನು ಆನ್ ಮಾಡುವ ಎರಿಂಗ್ಟನ್ ಲ್ಯಾಬ್‌ನ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಇಂದು ನೇಚರ್ ಕಮ್ಯುನಿಕೇಷನ್‌ನಲ್ಲಿ ಪ್ರಕಟವಾಗಿದೆ.

ವಿಶ್ವ ಆರೋಗ್ಯ ಸಂಸ್ಥೆ ಪ್ರತಿಜೀವಕ ನಿರೋಧಕತೆಯನ್ನು ಇಂದು ಜಾಗತಿಕ ಆರೋಗ್ಯ, ಆಹಾರ ಸುರಕ್ಷತೆ ಮತ್ತು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ದೊಡ್ಡ ಬೆದರಿಕೆ ಎಂದು ಗುರುತಿಸಿದೆ.

ಪ್ರಮುಖ ಲೇಖಕ, ನ್ಯೂಕ್ಯಾಸಲ್ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯದ ಸಂಶೋಧಕ ಡಾ. ಕಟಾರ್ಜಿನಾ ಮಿಕ್ಕಿವಿಕ್ಜ್ ಹೀಗೆ ಹೇಳಿದರು: “ಗೋಡೆಯು ಹೆಚ್ಚಿನ ವಿಸ್ ಜಾಕೆಟ್ ಧರಿಸಿದ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದಂತಿದೆ ಎಂದು ಕಲ್ಪಿಸಿಕೊಳ್ಳಿ. ಇದು ಅವರಿಗೆ ನಿಯಮಿತ ಆಕಾರವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ರಾಡ್ ಅಥವಾ ಗೋಳ, ಅವುಗಳನ್ನು ಬಲಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ ಆದರೆ ಅವುಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ಗೋಚರಿಸುತ್ತದೆ – ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮಾನವ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆ ಮತ್ತು ಪೆನ್ಸಿಲಿನ್ ನಂತಹ ಪ್ರತಿಜೀವಕಗಳಿಗೆ.

“ನಾವು ನೋಡಿದ ಸಂಗತಿಯೆಂದರೆ, ಪ್ರತಿಜೀವಕಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾವು ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಗೋಡೆಯ ರೂಪದಿಂದ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಯಾದೃಚ್, ಿಕ, ಕೋಶ ಗೋಡೆ-ಕೊರತೆಯಿರುವ ಎಲ್-ಫಾರ್ಮ್ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಬದಲಾಗಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ- ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ, ಹಳದಿ ಜಾಕೆಟ್ ಚೆಲ್ಲುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದನ್ನು ಮರೆಮಾಡುತ್ತದೆ ಸ್ವತಃ.

“ಈ ರೂಪದಲ್ಲಿ ದೇಹವು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾವನ್ನು ಸುಲಭವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ, ಆದ್ದರಿಂದ ಅವುಗಳ ಮೇಲೆ ದಾಳಿ ಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ – ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಜೀವಕಗಳನ್ನೂ ಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ.”

ಎಲ್-ಫಾರ್ಮ್ – ನಯವಾದ ಆದರೆ ಉಳಿದುಕೊಂಡಿದೆ

ಡಾ. ಫಿಲಿಪ್ ಆಲ್ಡ್ರಿಡ್ಜ್ ಮತ್ತು ಡಾ. ಜುಡಿತ್ ಹಾಲ್ ಆಯೋಜಿಸಿದ ನ್ಯೂಕ್ಯಾಸಲ್ ಅಪಾನ್ ಟೈನ್ ಹಾಸ್ಪಿಟಲ್ಸ್ ಫೌಂಡೇಶನ್ ಟ್ರಸ್ಟ್‌ನ ನ್ಯೂಕ್ಯಾಸಲ್ ಫ್ರೀಮನ್ ಆಸ್ಪತ್ರೆಯ ವೈದ್ಯರ ಸಹಯೋಗದೊಂದಿಗೆ ಪಡೆದ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಬಳಸಿದ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಪ್ರತಿಜೀವಕಗಳು ಇರುವಾಗ ತೋರಿಸುತ್ತದೆ – ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಯುಟಿಐ ಸ್ವೀಕರಿಸುವ ಪೆನ್ಸಿಲಿನ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಇತರ ಕೋಶ ಗೋಡೆ-ಗುರಿ ಪ್ರತಿಜೀವಕ – ನಂತರ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾವು ರೂಪವನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಇದು ಜೀವಕೋಶದ ಗೋಡೆಯನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರತಿಜೀವಕದ ಗುರಿಯಾಗಿದೆ.

ಹಿಂದಿನ ಪ್ರಕಟಣೆಯಲ್ಲಿ, 2018 ರಲ್ಲಿ ಸೆಲ್‌ನಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ (10.1016 / j.cell.2018.01.021), ನಮ್ಮ ರೋಗನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಕೆಲವು ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಎಲ್-ಫಾರ್ಮ್ ಸ್ವಿಚಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ ಆದರೆ ಪ್ರತಿಜೀವಕಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಹೆಚ್ಚು ಆಳವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಎರಿಂಗ್ಟನ್ ತಂಡವು ತೋರಿಸಿಕೊಟ್ಟಿತು. ಪರಿಣಾಮ. ಪ್ರಸ್ತುತ ಅಧ್ಯಯನವು ಯು.ಟಿ.ಐ.ಗಳೊಂದಿಗೆ ಇ.ಕೋಲಿ, ಎಂಟರೊಕೊಕಸ್, ಎಂಟರೊಬ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಮತ್ತು ಸ್ಟ್ಯಾಫಿಲೋಕೊಕಸ್ ಸೇರಿದಂತೆ ವಿವಿಧ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಪ್ರಭೇದಗಳ ಎಲ್-ರೂಪಗಳು ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ಭಾಗಿಯಾಗಿರುವ 30 ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ 29 ರಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ.

ಈ ಎಲ್-ರೂಪದಲ್ಲಿ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾವು ನಯವಾದ ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಆದರೆ ಕೆಲವು ಬದುಕುಳಿಯುತ್ತವೆ, ದೇಹದೊಳಗೆ ಅಡಗಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಜೀವಂತ ಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿ

ಸಂಶೋಧನೆಯು ಮೊದಲ ಬಾರಿಗೆ ವೀಡಿಯೊದಲ್ಲಿ ಸೆರೆಹಿಡಿಯಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಯುಟಿಐ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಯಿಂದ ಎಲ್-ಫಾರ್ಮ್ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾವನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಿ ಪ್ರತಿಜೀವಕ ಹೋದ ನಂತರ ಕೋಶ ಗೋಡೆಯನ್ನು ಪುನಃ ರಚಿಸುತ್ತದೆ – ಕೇವಲ 5 ಗಂಟೆಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಪಾರದರ್ಶಕ ಜೀಬ್ರಾಫಿಶ್ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ ನೇರ ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕದಿಂದ ತಂಡವು ತೋರಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಯಿತು, ಎಲ್-ಫಾರ್ಮ್ ಸ್ವಿಚಿಂಗ್ ಇಡೀ ಜೀವಿಯ ಸನ್ನಿವೇಶದಲ್ಲಿ ಸಾಧ್ಯವಿದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದಲ್ಲಿ ಕೃತಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ.

ಡಾ. ಮಿಕ್ಕಿವಿಜ್ ವಿವರಿಸಿದರು: “ಆರೋಗ್ಯವಂತ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಇದರ ಅರ್ಥವೇನೆಂದರೆ, ಉಳಿದಿರುವ ಎಲ್-ಫಾರ್ಮ್ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳು ಅವರ ಆತಿಥೇಯರ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ ನಾಶವಾಗುತ್ತವೆ. ಆದರೆ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಅಥವಾ ವಯಸ್ಸಾದ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ, ನಮ್ಮ ಮಾದರಿಗಳಂತೆ, ಎಲ್-ಫಾರ್ಮ್ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳು ಬದುಕಬಲ್ಲವು. ನಂತರ ಅವರು ತಮ್ಮ ಜೀವಕೋಶದ ಗೋಡೆಯನ್ನು ಪುನಃ ರಚಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ರೋಗಿಯು ಮತ್ತೆ ಮತ್ತೊಂದು ಸೋಂಕನ್ನು ಎದುರಿಸುತ್ತಾನೆ. ಮತ್ತು ಮರುಕಳಿಸುವ ಯುಟಿಐ ಹೊಂದಿರುವ ಜನರನ್ನು ನಾವು ನೋಡುವುದಕ್ಕೆ ಇದು ಒಂದು ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣವಾಗಿರಬಹುದು.

“ವೈದ್ಯರಿಗೆ ಇದು ಸಂಯೋಜನೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸುವುದನ್ನು ಅರ್ಥೈಸಬಹುದು – ಆದ್ದರಿಂದ ಜೀವಕೋಶದ ಗೋಡೆಯ ಮೇಲೆ ದಾಳಿ ಮಾಡುವ ಪ್ರತಿಜೀವಕವು ನಂತರ ಯಾವುದೇ ಗುಪ್ತ ಎಲ್-ಫಾರ್ಮ್ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳಿಗೆ ವಿಭಿನ್ನ ರೀತಿಯಾಗಿದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಆರ್ಎನ್ಎ ಅಥವಾ ಡಿಎನ್‌ಎ ಒಳಗೆ ಅಥವಾ ಸುತ್ತಮುತ್ತಲಿನ ಪೊರೆಯನ್ನೂ ಸಹ ಗುರಿಯಾಗಿಸುತ್ತದೆ.”

ರೋಗನಿರ್ಣಯ

ಆಸ್ಪತ್ರೆಯಲ್ಲಿ ಬಳಸುವ ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ ವಿಧಾನಗಳಿಂದ ಎಲ್-ಫಾರ್ಮ್ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾವನ್ನು ಗುರುತಿಸುವುದು ಕಷ್ಟ ಎಂದು ಸಂಶೋಧನೆಯು ಕಂಡುಹಿಡಿದಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಬಳಸುವ ಜೆಲ್ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾವನ್ನು ಅದರೊಳಗೆ ಹಾಕಿದಂತೆ “ಪಾಪ್ಸ್” ಮಾಡುತ್ತದೆ.

ದುರ್ಬಲವಾದ ಎಲ್-ಫಾರ್ಮ್ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾವನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸಲು ವಿಶೇಷ ಆಸ್ಮೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಪತ್ತೆ ವಿಧಾನದ ಅಗತ್ಯವಿತ್ತು, ಅವುಗಳನ್ನು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದಲ್ಲಿ ಗುರುತಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪಡೆದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ರಯೋಗಗಳೊಂದಿಗೆ ತಂಡವು ಸಂಶೋಧನೆಯನ್ನು ಮುಂದುವರಿಸಲಿದೆ.

City Today News

(citytoday.media)

9341997936

Scientists have confirmed for the first time that bacteria can change form to avoid being detected by antibiotics in the human body.

Bengaluru: Studying samples from elderly patients with recurring urinary tract infections, the Newcastle University team used state-of-the art techniques to identify that a bacteria can lose its cell wall – the common target of many groups of antibiotics.

The research by the Errington lab which turns on its head current thinking about the bacteria’s ability to survive without a cell wall, known as “L-form switching”, is published today in Nature Communications.

The World Health Organisation has identified antibiotic resistance as one of the biggest threats to global health, food security, and development today.

Lead author, Dr Katarzyna Mickiewicz researcher at Newcastle University said: “Imagine that the wall is like the bacteria wearing a high-vis jacket. This gives them a regular shape, for example a rod or a sphere, making them strong and protecting them but also makes them highly visible – particularly to human immune system and antibiotics like penicillin.

“What we have seen is that in the presence of antibiotics, the bacteria are able to change from a highly regular walled form to a completely random, cell wall-deficient L-form state– in effect, shedding the yellow jacket and hiding it inside themselves.

“In this form the body can’t easily recognise the bacteria so doesn’t attack them – and neither do antibiotics.”

L-form – flimsy but survives
The research which used samples obtained through a collaboration with clinicians at the Newcastle Freeman Hospital part of Newcastle upon Tyne Hospitals Foundation Trust organised by Dr Phillip Aldridge and Dr Judith Hall shows that when antibiotics are present – such as in a patient with a UTI receiving penicillin or other cell wall-targeting antibiotic – then the bacteria has the ability to change form, losing the cell wall which is often the target of the antibiotic.

In a previous publication, which appeared in Cell in 2018 (10.1016/j.cell.2018.01.021), the Errington team demonstrated that our immune system can also to some extend induce L-form switching but treatment with antibiotics have a much more profound effect. Current study showed that L-forms of various bacterial species typically associated with UTIs including E. coli, Enterococcus, Enterobacter and Staphylococcus were detectable in 29 out of 30 patients involved in the study.

In this L-form the bacteria are flimsy and weaker but some survive, hiding inside the body.

In a living organism
The research also captured on video for the first time, L-form bacteria isolated from a patient with UTI re-forming a cell wall after the antibiotic had gone – taking just 5 hours. The team was also able to show by a direct microscopy in transparent zebrafish model, that the L-form switching is possible in the context of whole living organism and not only in artificial conditions in the lab.

Dr Mickiewicz explained: “In a healthy patient this would probably mean that the L-form bacteria left would be destroyed by their hosts’ immune system. But in a weakened or elderly patient, like in our samples, the L-form bacteria can survive. They can then re-form their cell wall and the patient is yet again faced with another infection. And this may well be one of the main reasons why we see people with recurring UTIs.

“For doctors this may mean considering a combination treatment – so an antibiotic that attacks the cell wall then a different type for any hidden L-form bacteria, so one that targets the RNA or DNA inside or even the surrounding membrane.”

Diagnosis
The research also found that L-form bacteria is difficult to identify by traditional methods used in hospital as the gel used in effect “pops” the bacteria as they are put into it.

A special osmoprotective detection method was needed to support the weaker L-form bacteria, enabling them to be identified in the lab. The team will be furthering the research with trials in patients who have had treatment.

For more information, please visit Newcastle University, UK website: http://www.ncl.ac.uk/

City Today News

(citytoday.media)

9341997936